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Genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los La diabetes tipo 1 (DM1) y la diabetes tipo 2 (DM2) son enfermedades En esta revisión, repasaremos los más relevantes descubiertos hasta ahora. IRS1 [2q36], GCKR [2p23]) y en el desarrollo de obesidad (FTO [​16q]) 1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad Laboratorio de Genética, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN. Resumen clasificado a la obesidad de acuerdo al IMC (Tabla 1).1,2 para el desarrollo de otros padecimientos, como diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, dislipidemias y la leptina, se activan señales intracelulares asociadas al sistema. ich bin mit 11 jahren schwangerschaftsdiabetess diabetes insipidus sodium potassium pumps mc5r obesity and diabetes wick rachendrachen schwangerschaftsdiabetesy diabetes uk metformin side effects what is diabetes exchange list diabete gestationnel alimentation bebe 12-18 mois gestational diabetes baby not moving in womb does beer bad for diabetes guidelines diabetes mellitus type 2

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Adicional al componente genético en el desarrollo de la obesidad, la influencia de factores ambientales es indiscutible y factores como nutrición materna, velocidad de crecimiento en el primer año de vida, bajo nivel de actividad física y dieta, desempeñan adicionalmente una influencia determinante. La hipótesis etiológica del papel determinante de la nutrición materna en el desarrollo de obesidad posterior evidencia la importancia de comenzar con la prevención del sobrepeso corporal de la población desde la atención a la mujer en edad fértil.

Cambios alimentarios y de estilo de vida como estrategia en la prevención del síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2: hitos y perspectivas. Alimentary and lifestyle changes as a strategy in the prevention of metabolic syndrome and diabetes mellitus type 2: milestones and perspectives.

El desarrollo de la obesidad desde la infancia esta indiscutiblemente vinculado a los mencionados factores ambientales de alimentación, materna y fetal, 17 crecimiento en el primer año de vida, 18 dieta 19 y nivel de actividad física 20 adecuados. Adicionalmente, existe la indiscutible y hoy esclarecida predisposición genética al desarrollo de la obesidad, la cual se incluye dentro del campo de la nutrigenética y nutrigenómica.

La nutrición es capaz de inducir en virus modificaciones del RNA viral.

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Así fue demostrado en la epidemia de Keshan en China. Estudios experimentales del Departamento de Pediatría y Nutrición de la Universidad de Carolina del Norte, realizados en ratones, mostraron en y25,26 que una deficiencia de selenio en el hospedero fue capaz de provocar mutaciones en 8 puntos del RNA del virus Coxsackielos cuales modificaron su virulencia y lo vincularon a la etiología de esa cardiomiopatía, con elevada mortalidad, que en los años 90 afectó a mujeres y niños a esa provincia china con manifiesta deficiencia de selenio en su suelo.

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Este fue un ejemplo típico de nutrigenómica, de la influencia de la nutrición sobre los genes de los virus. Posterior a su descubrimiento se pensó haber tenido la clave del tratamiento de la obesidad.

El posterior descubrimiento de que los obesos tienen niveles manifiestamente elevados de leptina, dio al traste con este sueño. Los obesos muestran un estado de resistencia a la leptina, estado de resistencia determinado genéticamente.

Las proteínas desacopladoras de la termogénesis UCPs de las membranas mitocondriales ofrecen evidencias adicionales del determinismo genético en las discusiones etiológicas de la obesidad.

La UCP 1 del tejido adiposo marrón se encuentra en la zona 4qpq31 del genoma humano.

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Estas proteínas desempeñan un papel determinante sobre el gasto energético mediante la estimulación de la termogénesis mediada por UCP 1.

Este se encuentra sobreexpresado en el tejido adiposo de obesos e induce apoptosis en las células adiposas, donde también estimula la lipólisis. El polimorfismo GA en la región del promotor de este gen se asocia a obesidad y resistencia a la insulina y duplica el riesgo en los portadores de conversión a diabetes tipo 2.

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La calpaína CAPN pertenece a la familia de las cisteín-proteasas no lisosómicas, activada por el calcio y con expresión en todos los tejidos. La glucoproteína PC-1 ENPP1 es una glucoproteína de membrana que inhibe la actividad tirosin-cinasa del receptor de la insulina. Variantes en el gen de ENPP1 cromosoma 6q se encuentran asociadas a obesidad, incremento del riesgo de intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2.

El factor de fragmentación del DNA que induce muerte celular o CIDEA cell death-inducing DNA fragmentation factor-like effector A es una familia de proteínas proapoptóticas implicadas en la regulación del peso corporal. Este también ha sido considerado como gen candidato en la patogénesis de la obesidad en humanos 18p El cromosoma 18p Ellos son activados por ligandos que regulan la expresión de diversos genes implicados en el metabolismo de lípidos y glucosa.

Estos https://hiperactiva.ytces.press/1109.php tienen una presencia 7 veces superior en el miocito que en la célula adiposa.

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Su función fundamental radica en el control de la grasa ectópica, función regulada por la hormona leptina. La resistina es una hormona del tejido adiposo con impacto significativo sobre la resistencia a la insulina y la homeostasis de la glucosa. Su suministro genera hiperglucemia y resistencia a la insulina.

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Mediante la acción de estos receptores se eleva selectivamente la actividad de la Acil-CoA oxidasa, la carnitil-palmitoil-transferasa y paralelamente la termogénesis inducida por estimulación selectiva de la proteína desacopladora UCP 3. Uno de esos factores puede estar relacionado con el frío. Otros factores pueden ser los virus. Es posible que un virus que solo tiene efectos leves en ciertas personas les causa diabetes tipo 1 a otras.

1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad

La dieta read article temprana edad también puede desempeñar un papel. Al parecer, en muchas personas, el surgimiento de diabetes tipo 1 toma muchos años. Los anticuerpos son proteínas que destruyen las bacterias o virus. Los autoanticuerpos son anticuerpos 'deteriorados' que atacan los tejidos del propio cuerpo. En cuanto a las complicaciones cardioisquémicas, el tratamiento se plantea de forma similar a la de cualquier otro caso con angina crónica.

En los síndromes coronarios agudos, es fundamental el control estricto de la glucosa con perfusión de insulina, con lo que se ha demostrado que se reducen algunos desenlaces adversos Full English text available from: www.

Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. ECV: enfermedad cardiovascular.

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HDL: lipoproteínas de alta densidad. HTA: hipertensión arterial.

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IMC: índice de masa corporal. SM: síndrome metabólico. Correspondencia: Dr.

  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.
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Clínica Universitaria de Navarra. Revista Española de Cardiología. Artículo anterior Artículo siguiente.

1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad

Read this article in English. Obesidad, síndrome metabólico y diabetes: implicaciones cardiovasculares y actuación terapéutica.

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Información del artículo. TABLA 1.

Diabetes mellitus - Wikipedia, la enciclopedia libre

TABLA 2. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico. Concepto de disglucosis criterios de la American Diabetes Association Evolución y patología del síndrome metabólico modificada de Haslam et al El síndrome metabólico como disfunción del tejido adiposo modificada de Laclaustra et al TABLA 5.

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Tratamiento general del síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes. Esquema general del tratamiento preventivo del paciente con diabetes26, aplicable también al síndrome metabólico.

HbA1c: glucohemoglobina.

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Obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 son tres enfermedades interrelacionadas que comparten mecanismos de aparición y evolución y con frecuencia se van combinando sucesivamente y ocasionan complicaciones cardiovasculares. Su prevalencia crece alarmantemente y debería impeler a los here de la salud y a los gestores a implantar medidas urgentes para prevenir la aparición de complicaciones.

También son necesarios tratamientos farmacológicos destinados al control de los factores de riesgo hipertensión, dislipemias, trombofilialas alteraciones metabólicas y el propio exceso de peso.

Palabras clave:. Obesity, metabolic syndrome and type-2 diabetes mellitus are three interrelated conditions that share a number of pathophysiological mechanisms and that are frequently observed to lead, in succession, to cardiovascular complications.

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En un estudio del T1DGC en casi 4. De hecho, se identifica en pacientes con diagnóstico de DM2 después de los 35 años que tienen anticuerpos anti-GAD La abundante evidencia que apoya la base genética de la DM2 procede de estudios de población, de familiares y de hermanos genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas.

Los primeros estudios encaminados a identificar genes de susceptibilidad a la DM2 fueron estudios de ligamiento, realizados en familias, y estudios de genes candidatos. Debido a que los alelos de riesgo de DM2 son frecuentes y confieren pequeños read article de riesgo, muchos individuos portadores de dichos alelos no desarrollan DM2.

En estudios longitudinales de población, el valor predictivo de un modelo con información genética de al menos 18 alelos de riesgo no es superior al de un modelo basado sólo en factores de riesgo convencionales, como presión arterial, triglicéridos, colesterol-HDL, índice e masa corporal IMC e historia familiar de diabetes Necesitamos una mucho mejor comprensión de la arquitectura genética de la enfermedad que nos permita diseñar mejores estrategias para su prevención y tratamiento.

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De hecho, los que no la han desarrollado tras 15 años de enfermedad podrían estar genéticamente protegidos. En resumen, los avances en la genética han permitido un mejor conocimiento de la patogenia de la diabetes.

Las formas monogénicas de la diabetes son raras, pero clínicamente muy relevantes, no sólo por el conocimiento que han aportado sobre la fisiología de la secreción insulínica sino también por las repercusiones terapéuticas de su diagnóstico. El principal determinante genético de la diabetes mellitus tipo 1 es la región del complejo mayor de histocompatibilidad, en el cromosoma 6, seguido de INS y PTPN La mayoría de los genes asociados con esta enfermedad afectan a la regulación de la tolerancia inmunológica o a mecanismos implicados en la respuesta inmune.

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La diabetes autoinmune latente del adulto se encuentra genéticamente a caballo entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, ya que comparte genes de susceptibilidad con ambas enfermedades. Figura 1.

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Descripción de la región MHC del cromosoma Tabla 1. Datos que deben hacer sospechar la presencia de una forma monogénica de diabetes. Tabla 2. Genes implicados en las principales formas monogénicas de diabetes asociada con disfunción de la célula beta. Tabla 3.

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Mayo Nefrogenética. DOI: Wiebe aA. Wägner aF.

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Novoa Mogollón a. Este artículo ha recibido.

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Información del artículo. En un estudio realizado por Kalnina y col.

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Prudente y col. Se han hallado 5 polimorfismos en el SH2B1 rs, rs, rs, rs y rsde los cuales el rs se asoció a un mayor riesgo OR 1,42 de presentar infarto agudo al miocardio IAM. Diferentes formas monogénicas de obesidad han sido estudiadas.

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Como ya se mencionó, en las formas monogénicas de obesidad se ven principalmente involucrados los genes con el sistema leptina-melanocortina; estos se asocian a diferentes grados de severidad de la obesidad, como se ve en la Tabla 3 24, Una importante asociación entre las mutaciones en el sistema leptina-melanocortina con la obesidad y las comorbilidades fue evidenciada en un estudio llevado a cabo por Simonds y col.

Por tanto, aquellos con mutaciones en el sistema leptina-melanocortina tienen no solo mayor susceptibilidad al desarrollo de obesidad sino también a la presencia de hipertensión secundaria a su desorden metabólico Durante este mismo estudio, en los ratones que presentaban hipertensión y obesidad se evidenció la disminución de las cifras tensionales posterior a 5 días de administración periférica de leptina.

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Sin embargo, no se logró disminución del peso corporal. Para los estudios se emplea un modelo de ratón Mc4rel cual expresa una deleción en la mayoría de las regiones codificantes para el MC4R.

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En este modelo se ha evidenciado un síndrome compuesto por ganancia de peso e incremento del crecimiento longitudinal, ello asociado a hiperfagia, hiperinsulinemia, hiperglicemia e hiperleptinemia, con mayor severidad en homocigotos y una forma intermedia en heterocigotos En un estudio de casos y controles realizado por Beckers y col.

En la Tabla 4 se encuentran los principalmente asociados y su respectivo OR para el desarrollo de obesidad Es una condición crónica de etiología multifactorial y que depende de interacciones complejas entre el medio y la constitución genética del sujeto, razón por la cual su abordaje clínico debe ser https://parada.ytces.press/auguste-disuade-los-sntomas-de-diabetes.php y completo, buscando abarcar todas las esferas personales del individuo e genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas los factores hereditarios que tienen un papel muy importante en el inicio y desarrollo de la obesidad.

Esta complejidad genética es la que permite comprender las diferencias fenotípicas de los diversos pacientes obesos. Rev Peru Med Salud Publica. Aplicación de un protocolo de tratamiento de obesidad durante 2 años. Nutr Hosp. Doi: Diabetes Care ; Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome.

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Rev ALAD ; Síndrome metabólico y diabetes mellitus.

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Contexto clínico y genético de la obesidad: un complejo mundo por dilucidar. Clinical context and genetics of obesity.

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

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Comenzaremos nuestra revisión por este grupo de enfermedades cuyo diagnóstico, aun siendo infrecuente, puede tener importantes implicaciones terapéuticas. Clínicamente, la diabetes monogénica se presenta con diferentes grados de hiperglucemia crónica y abarca un amplio espectro de fenotipos. Su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica tabla La diabetes neonatal es una rara incidencia de Existe una forma transitoria y otra permanente que difieren en la duración de la insulinodependencia y en su etiología 2.

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Se realizó una revisión del sobrepeso corporal y la obesidad, los cuales muestran cifras alarmantes al nivel internacional. Las cifras de estudios en Cuba son coincidentes e incluyen a adultos y niños.

Hasta el momento, se han identificado al menos siete subtipos, que difieren en sus características genéticas, metabólicas y clínicas 3 tabla 2. Los casos de diabetes neonatal debidos a mutaciones en el canal K-ATP son clínicamente variables: pueden presentar sólo diabetes o diabetes asociada con diversos trastornos neuromotores. Los portadores de estas mutaciones pueden ser tratados con sulfonilureas, con buena respuesta, aunque a dosis por kg mayores de las empleadas en la DM Hay genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas en la presentación clínica, así como en la gravedad y evolución de la diabetes, incluso entre portadores de la misma mutación en una familia.

En conjunto, todos estos hallazgos demuestran que diversos defectos en la función de las células beta son causa de diabetes monogénica y evidencian que diferentes mutaciones del mismo gen pueden causar un amplio espectro de fenotipos clínicos, desde diabetes neonatal a diabetes monogénica de aparición en la infancia o en la vida adulta. El primero es una enfermedad recesiva, ocasionada por la mutación del gen AIRE localizado en el cromosoma 21q22, que codifica un factor de transcripción con un papel central en la tolerancia inmunológica y la prevención de la autoinmunidad.

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Existe una buena correlación entre el grado de alteración en la tradución de la señal estudiada in vitro y la gravedad del fenotipo clínico. Un estudio en niños finlandeses muestra que la incidencia se ha duplicado entre y En España, la incidencia por Existe una agregación familiar significativa, con un riesgo mayor de padecer la enfermedad a mayor similitud genética con el caso índice tabla Se han asociado varias regiones cromosómicas y genes con la DM1, que influyen en la susceptibilidad y resistencia e indican que en la mayoría de los casos se trata genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas una enfermedad poligénica.

La principal región genómica asociada check this out el riesgo de DM1 y de otras enfermedades autoinmunes es el complejo mayor de histocompatibilidad major compatibility complexMHC que incluye a los genes que codifican el antígeno leucocitario humano human leucocyte antigenHLAcrucial para la presentación de antígenos.

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Algunas regiones contienen genes candidatos previamente desconocidos, otras contienen genes cuya función se desconoce o no contienen genes sino que tienen un efecto regulador. Complejo mayor de histocompatibilidad. Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad. Estudios recientes confirman que la insulina es una diana principal de las células T autorreactivas en personas con DM1. Es un receptor de coestimulación asociado con varias enfermedades autoinmunes e íntimamente involucrado en la activación y la proliferación de las read more T Inhibe la activación de las células T, causa apoptosis de linfocitos T activados y afecta a la actividad supresora de células Treg.

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La deficiencia de CTLA4 en Tregs en ratones knock-out de como resultado una linfoproliferación sistémica y el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Así, impide la destrucción de las células T autorreactivas en el timo, lo que lleva a una reducción here la autotolerancia, una menor producción de células Treg y, como consecuencia, a la autoinmunidad.

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El gen IL2RA cromosoma 10p Cumple una importante función en la adecuada supresión de la proliferación de células T por estímulos inmunogénicos. El IL-2 cromosoma 4q27, que codifica la IL-2 influye en la programación de las células T hacia la muerte inducida. La asociación de estos dos genes con la DM1 probablemente se deba a la reducción de la proliferación de algunos tipos de linfocitos, incluidos los Tregs, cuya depleción contribuye directamente a la patogenia de la enfermedad.

Varias asociaciones con DM1 han sido identificados para SNPs en distintos cromosomas, por ejemplo, en la región del gen 1q Aun así, muchos estudios tienen limitaciones de información genética, de tecnología de genotipado o de tamaño de las cohortes.

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En un estudio del T1DGC en casi 4. De hecho, se identifica en pacientes con diagnóstico de DM2 después de los 35 años que tienen anticuerpos anti-GAD La abundante evidencia que apoya la base genética de la DM2 procede de estudios de población, de familiares y de hermanos gemelos.

Los primeros estudios encaminados a identificar genes de susceptibilidad a la DM2 fueron estudios de ligamiento, realizados en familias, y estudios de genes candidatos. Debido a que los alelos de riesgo de DM2 son frecuentes y confieren pequeños incrementos de riesgo, muchos individuos portadores de dichos alelos no desarrollan DM2. En estudios longitudinales de población, el valor predictivo de un modelo con información genética de al menos 18 alelos de riesgo no es superior al de un modelo basado sólo en factores de riesgo convencionales, como presión arterial, triglicéridos, colesterol-HDL, índice e masa corporal IMC e historia familiar de diabetes Necesitamos una mucho mejor comprensión de la arquitectura genética de la enfermedad que nos permita diseñar mejores estrategias para su prevención y tratamiento.

De hecho, los que no la han desarrollado tras 15 años de enfermedad podrían estar genéticamente protegidos. En resumen, los avances en la genética han permitido un mejor conocimiento de la patogenia de la diabetes. Las formas monogénicas de la diabetes son raras, pero genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas muy relevantes, no sólo por el conocimiento que han aportado sobre la fisiología de la secreción insulínica sino también por genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas repercusiones terapéuticas de su diagnóstico.

El principal determinante genético de la diabetes mellitus tipo 1 es la región del complejo mayor de histocompatibilidad, en el cromosoma 6, seguido https://mediada.ytces.press/625.php INS y PTPN La mayoría de los genes asociados con esta enfermedad afectan a la regulación de la tolerancia https://tinto.ytces.press/ciudad-de-nueva-york-14-de-noviembre-diabetes.php o a mecanismos implicados en la respuesta inmune.

La diabetes autoinmune latente del adulto se encuentra genéticamente a caballo entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, ya que comparte genes de susceptibilidad con ambas enfermedades. Figura 1.

1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad

Descripción de la región MHC del cromosoma Tabla 1. Datos que deben hacer sospechar la presencia de una forma monogénica de diabetes. Tabla 2.

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Genes implicados en las principales formas monogénicas de diabetes asociada con disfunción de la célula beta. Tabla 3. Inicio Artículos en prepublicación Archivo.

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DOI: Wiebe aA. Wägner aF.

Genética de la diabetes mellitus | Nefrología

Novoa Mogollón a. Este artículo ha recibido.

genética de la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad: una revisión de los sistemas

Información del artículo. Texto completo. Comenzaremos nuestra revisión por este grupo de enfermedades cuyo diagnóstico, aun siendo infrecuente, puede tener importantes implicaciones terapéuticas.

Su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica tabla 1. Los portadores de estas mutaciones pueden ser tratados con sulfonilureas, con buena respuesta, aunque a dosis por kg mayores de las empleadas en la DM2.

Hay variabilidad en la presentación clínica, así como en la gravedad y evolución de la diabetes, incluso entre portadores de la misma mutación en una familia. Existe una agregación familiar significativa, con un riesgo mayor de padecer la enfermedad a mayor similitud genética con el caso índice tabla 3.

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Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad El gen de la insulina INSlocalizado en el cromosoma 11p15,5 IDDM2se expresa en las células beta y en el timo humano. Así, impide la destrucción de las células T autorreactivas en el timo, lo que lleva a una reducción de la autotolerancia, una menor article source de células Treg y, como consecuencia, a la autoinmunidad. La asociación de estos dos genes con la DM1 probablemente se deba a la reducción de la proliferación de algunos tipos de linfocitos, incluidos los Tregs, cuya depleción contribuye directamente a la patogenia de la enfermedad.

1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad

Las formas monogénicas de la diabetes son raras, pero clínicamente muy relevantes, no sólo por el conocimiento que han aportado sobre la fisiología de la secreción insulínica sino también por las repercusiones terapéuticas de su diagnóstico.

La mayoría de los genes asociados con esta enfermedad afectan a la regulación de la tolerancia inmunológica o a mecanismos implicados en la respuesta inmune.

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La diabetes autoinmune latente del adulto se encuentra genéticamente a caballo entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, ya que comparte genes de susceptibilidad con ambas enfermedades. Descripción de la región MHC del cromosoma 6.

1Centro Provincial de Genética Médica, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. 2Policlínico La DM tipo 2 es una enfermedad heterogénea, endocrino-​metabólica compleja, de etiología El propósito de esta revisión es aportar mayor información al personal médico la acción de la insulina y en el desarrollo de obesidad

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Gac Sanit ;20 Suppl 1 Epidemiology and genetic risk of type 1 diabetes among children in Aragon community, Spain. Diabetes Res Clin Pract ;79 1 Incidence of childhood type 1 diabetes yrs in La Palmas Island. Diabetologia ;51 Suppl 1.

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